Este mes trataré de explicar, de forma algo resumida, los entresijos bioquímicos que suceden dentro de la célula cuando se produce un ataque cardiaco. Los mecanismos implicados son bastante complejos. No olvidemos que la enfermedad arterial coronaria es la principal causa de morbosidad y mortalidad en Europa y Norteamérica.
Ataque cardiaco (Keith A. Webster):
Comenzamos con unos pequeños conceptos básicos. Cuando un coágulo tapona una arteria coronaria en proceso de obstrucción, se produce un ataque al corazón. En ausencia de oxígeno (isquemia) se altera la cadena transportadora de electrones y se interrumpe la producción de energía bioquímica tipo ATP (fosforilación oxidativa). La muerte celular sobreviene si no se restablece sin dilación el suministro de oxígeno. Pero el retorno de oxígeno a los tejidos mediante reperfusión resulta también dañino (he aquí el problema) pues causa la apertura de ciertos canales de transporte iónico mitocondriales (canales de la muerte) que instan al suicidio de la célula (apoptosis).
Los ataques del corazón comienzan con una trombosis: un coágulo de sangre se atasca en una arteria coronaria y reduce el flujo sanguíneo hacia los tejidos provocando una isquemia. En esas condiciones el miocardio se halla hipóxico y se torna acidótico reduciéndose el nivel de energía porque la falta de oxígeno suspende el metabolismo mitocondrial. Si no alivia la isquemia, todo el tejido que se encuentra allende el coágulo morirá. La solución consiste en restablecer el flujo de sangre oxigenada hacia el tejido (reperfusión). Si el periodo de isquemia es corto, los daños causados en el corazón pueden ser mínimos al inicio de la reperfusión; sin embargo las lesiones letales se pueden extender de manera insidiosa por toda la región isquémica. La lesión por reperfusión comienza cuando se abren los canales de la muerte mitocondriales y liberan los activadores del suicidio celular (apoptosis). No en vano, la mitocondria, la central energética de la célula (allí se produce la fosforilación oxidativa y actúa la cadena transportadora de electrones), es la principal protagonista a la hora de definir el desenlace de un ataque cardiaco. Contiene tóxicos celulares que, en condiciones normales, se retienen en su forma inactiva; pero, una vez liberados a través de la apertura de los canales de la muerte y activados, conducen al suicidio celular (apoptosis). Para más información recomiendo la lectura del artículo completo. También recomiendo profundizar en el metabolismo mitocondrial, en los canales celulares y en los mecanismos de la apoptosis en general.
Ataque cardiaco (Keith A. Webster):
Comenzamos con unos pequeños conceptos básicos. Cuando un coágulo tapona una arteria coronaria en proceso de obstrucción, se produce un ataque al corazón. En ausencia de oxígeno (isquemia) se altera la cadena transportadora de electrones y se interrumpe la producción de energía bioquímica tipo ATP (fosforilación oxidativa). La muerte celular sobreviene si no se restablece sin dilación el suministro de oxígeno. Pero el retorno de oxígeno a los tejidos mediante reperfusión resulta también dañino (he aquí el problema) pues causa la apertura de ciertos canales de transporte iónico mitocondriales (canales de la muerte) que instan al suicidio de la célula (apoptosis).
Los ataques del corazón comienzan con una trombosis: un coágulo de sangre se atasca en una arteria coronaria y reduce el flujo sanguíneo hacia los tejidos provocando una isquemia. En esas condiciones el miocardio se halla hipóxico y se torna acidótico reduciéndose el nivel de energía porque la falta de oxígeno suspende el metabolismo mitocondrial. Si no alivia la isquemia, todo el tejido que se encuentra allende el coágulo morirá. La solución consiste en restablecer el flujo de sangre oxigenada hacia el tejido (reperfusión). Si el periodo de isquemia es corto, los daños causados en el corazón pueden ser mínimos al inicio de la reperfusión; sin embargo las lesiones letales se pueden extender de manera insidiosa por toda la región isquémica. La lesión por reperfusión comienza cuando se abren los canales de la muerte mitocondriales y liberan los activadores del suicidio celular (apoptosis). No en vano, la mitocondria, la central energética de la célula (allí se produce la fosforilación oxidativa y actúa la cadena transportadora de electrones), es la principal protagonista a la hora de definir el desenlace de un ataque cardiaco. Contiene tóxicos celulares que, en condiciones normales, se retienen en su forma inactiva; pero, una vez liberados a través de la apertura de los canales de la muerte y activados, conducen al suicidio celular (apoptosis). Para más información recomiendo la lectura del artículo completo. También recomiendo profundizar en el metabolismo mitocondrial, en los canales celulares y en los mecanismos de la apoptosis en general.
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